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创伤性湿肺的概念

创伤性湿肺(TraumaticWetLung,TWL)是指由各种创伤所致的急进性呼吸衰竭,其主要的病理性特征为肺内小血管的广泛损伤和通透性的增加,最终导致弥漫性肺水肿和肺泡萎陷,临床表现为难以缓解的低氧血症和进行性加重的呼吸窘迫。创伤性湿肺最早由Burford.T.H等于年根据胸部创伤后呼吸窘迫患者的病理变化提出的,在年Ashbaugh等提出了非创伤性“休克肺”,与创伤性湿肺统称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),并现已被广泛采用,外科常见的ARDS病因多为严重创伤,故临床仍习惯沿用“创伤性湿肺”的名称。创伤性湿肺为常见的肺实质性损伤,多为迅猛的钝性伤所致,例如撞击、挤压、车祸和坠落等。胸部钝性伤的发生率约占30%~75%,但常由于对病情认识的不足、检查技术不敏感或被胸部外伤所掩盖而易被忽视。重症创伤性湿肺(SevereTraumaticWetLung,STWL)是指各种原因造成闭合性或开放性胸部创伤而引起的肺损伤,临床上表现为药物无法纠正的低氧血症,如不及时治疗可导致重要脏器的不可逆损害。

创伤性湿肺的发病机制

创伤性湿肺的发病机制主要有:①肺循环障碍,当胸部受到创伤后,大量的5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环,引起支气管动静脉和肺动静脉的收缩,同时血管内皮出现部分脱落细胞与血小板、红细胞相聚集,形成微血栓,使血液流速减慢,血管内压力增高,血浆中的水分及其他低分子物质溢出血管;②神经因素;③低氧损伤;④肺实质损伤;⑤严重休克;以上因素同时参与湿肺的形成与进展,造成肺微血管高压、肺内血管分流增加、肺毛细血管内皮损伤及肺问质水肿,肺泡表面活性物质产生减少,最终导致肺泡透明膜形成,肺顺应性逐渐消失,肺泡萎缩和肺硬化,临床上多表现为药物无法纠正的低氧血症,如不及时给予治疗可导致重要脏器的不可逆损伤。

创伤性湿肺的临床表现及影像学表现

因创伤性湿肺的严重程度和范围不同,故在临床表现上有很大的差异。轻者仅表现为胸闷、胸痛、气促、咳嗽和咯血等,肺部听诊存在散在湿性哕音。X线胸片上可见斑片状阴影(多报告为创伤性湿肺),1~2天内可完全吸收。动脉血气分析多正常。有人称之为肺震荡。严重者则会出现明显的口唇发绀、呼吸困难、血性泡沫样痰、心动过速及血压下降等表现。肺部听诊可有广泛湿性罗音、呼吸音减弱甚至消失或管型呼吸音。动脉血气分析多有低血氧症,并且在胸片尚未明确病情之前具有临床参考价值。X线胸片在诊断创伤性湿肺上具有的重要意义。70%病例约在伤后1小时内出现影像学改变,其余30%病例多延迟到伤后4~6小时,病变范围可由微小的局限性区域到单侧或双侧,程度可由斑点状浸润、局部斑点融合浸润、以及弥漫性单肺或双肺大片状浸润或实变性阴影。经积极治疗后,多在创伤后2.3天开始吸收,完全吸收尚需2-3周或是更长时间。近年来通过胸部CT检查的广泛应用,肺挫伤的病理变化认知提出了新的观点,x线胸片上所显示的肺部挫伤反应在CT片上是肺实质的挫裂伤和围绕挫裂伤周围的片状肺泡淤血而无明显的肺问质损伤。

ARDS的概念、病因、病生理变化及诊断标准

ARDS的概念及病因

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,导致的急进性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征;肺顺应性降低、肺容积减少、严重的通气/血流比例(V/Q)失调,临床上多表现为急性进行性低氧血症和呼吸窘迫逐渐加重,影像学表现为肺部的非均一性的渗出性病变。

ARDS的病因包括:①直接性肺损伤因素,严重的肺部感染、肺挫伤、有毒气体的吸入、胃内容物误吸入肺、氧中毒、淹溺等;②间接性肺损伤因素,除肺部以外的重症感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、体外循环、弥漫性血管内凝血、大量输血等。

ARDS的病生理变化及诊断标准

ARDS的病理生理改变为肺毛细血管内皮及肺泡上皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡萎陷、肺泡水肿导致严重的V/Q失调,特别是肺内血管分流明显增加,导致出现严重的低氧血症。肺微小血栓形成和肺血管痉挛造成肺动脉高压。ARDS早期特征性表现为肺泡上皮细胞与肺毛细血管内皮细胞屏障通透性的增高,肺问质及肺泡积聚大量的水肿液,富含以中性粒细胞为主的多种炎症细胞和蛋白。中性粒细胞附着在受损的血管内皮表面,逐渐向肺泡腔及间质移行,后释放大量促炎因子,如过氧化物、蛋白酶、血小板活化因子、炎症细胞因子、白三烯等,均参与至中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外,成纤维细胞和肺泡上皮细胞也产生多种细胞因子,加剧炎症反应。纤溶及凝血平衡紊乱也参与至ARDS的病情演变过程中,在ARDS早期,促凝机制增强,但纤溶机制受到抑制,引起血管内纤维蛋白的大量沉积及广泛血栓形成,造成血管栓塞及微循环受损。在病理学上,ARDS的早期可见透明膜形成,弥漫性肺损伤及内皮或I型肺泡上皮细胞水肿、坏死,以及II型肺泡上皮细胞大量增生和间质纤维化等表现。少数ARDS患者的病情在发病的第1周内可逐渐缓解,但大数患者在发病的5—7天后病情仍然逐渐进展,进入亚急性期。在ARDS的亚急性期,可见肺泡及肺间质的纤维化,II型肺泡上皮细胞的增生,部分微小血管的破坏并出现大量新生血管。部分病人呼吸衰竭可以持续超过14天,常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构的破坏及重建。影像学上,仰卧位胸部CT提示双肺病变主要位于双肺底部,同时因肺受重力对基底部造成压迫性肺萎缩,造成V/QL卜,值失调,特别是血管分流明显增加,导致顽固性低氧血症、肺容积减少及肺顺应性降低。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理特征。严重的ARDS患者仅有不到三分之一的肺泡参与通气。

目前ARDS的诊断标准为:①急性起病;②氧合指数(Pa02/Fi02)mmHg;③正位x线胸片显示双肺:均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压mmHg或无左心房压力增高的临床证据。

械通气模式的选择

呼吸机辅助通气时可通过给予患者提供一定的呼气末正压,升高肺泡毛细血管周围压力,促进水分从肺泡区域向间质区域移动,减少肺泡内及肺泡周围间质内的水肿和瘀血,使萎缩的肺泡重新扩张,从而改善肺组织的顺应性和V/O比值,改善氧合。但呼吸末正压同时增加胸腔内压力,减少回心血量,导致心输出量减少,因而如何选择合适的通气模式和通气参数极为重要。

常规指令性通气模式

①定压通气模式:此模式的优点是肺泡内压力分布均匀,压力大小较恒定;缺点是潮气量相对不稳定,会因气道阻力、肺顺应性的变化而有所变化。此模式具有的吸气末正压功能可以对抗肺泡萎陷,故在ARDS时应用较多。

②定容通气:此模式的优点是潮气量相对稳定,避免了因潮气量过大或者潮气量不足所导致的容量性损伤;缺点是气道内压力相对不稳定。ARDS患者的自主呼吸模式变化较大,定容模式时容易造成人机对抗,故ARDS时应用较少。

辅助.控制通气:此模式是将控制通气与辅助通气相融合的模式,控制通气时是按呼吸机预设的频率给予通气,辅助通气时是通过患者的自主呼吸触发通气以提供和自主呼吸频率相同且同步的通气。此呼吸模式目前多应用在自主呼吸较弱和无自主呼吸的患者。

④同步间歇指令通气:此模式时呼吸机通过感知患者自主吸气初期时的气道内气体流速或压力的变化,触发呼吸机以设定的通气参数给予通气;当患者无自主时,呼吸机则以预设的控制性频率给予通气。

⑤间歇指令通气:此模式时呼吸机以设定的压力、频率及吸气时间给予患者机械通气,在两次机械通气之间允许自主呼吸触发,但因此通气方式易出现人机对抗,故不常应用。

⑥反比通气:模式中吸气时间超过呼吸周期的1/2的通气方式称为反比通气,旨在通过延长吸气时间以增加平均气道内压力,从而增加气血交换、改善氧合、促进二氧化碳的清除。原理为气道内压力持续的增高,使肺泡的有效扩张增加;肺泡持续充气,通气死腔减少,实现以相对较低的潮气量获得相同效果的的分钟通气量。

常规自主性通气模式

部分ARDS患者自主呼吸较强,给二予指令性通气时易发生人机对抗,故给予自主性通气时效率高、舒:通度好。

①无创正压通气:此模式的优点在于避免了气管插管及气管插管所导致的并发症;缺点在于影响其通气效果的因素较多,如有无C02潴留、疾病的严重性、通气给予的模式、患者的呼吸状态及肺的顺应性等。因此,此模式对于存在心律失常、血流动力学不稳定、肺顺应性差、自主呼吸强、消化道出血、分泌物排除困难的患者慎用甚至禁用。Meta分析研究显示,实施无创正压通气不能给予ARDS的患者带来显著的益处。

②压力支持通气:此模式的特点在于融合了定压模式和相对完善的自主呼吸模式,符合ARDS患者的病生理变化及呼吸模式需求,是自主通气模式中最常应用的

③持续气道内正压通气:在此模式下,存在自主呼吸的患者在呼吸周期中均接受高于大气压的气体压力。因呼气末压力增高,增加了呼气末的肺泡残气量,防止了呼气末肺泡的萎陷,从而减少肺内血液分流并提高氧合,此模式主要应用于病情较轻的ARDS患:或是脱离呼吸机前的一种过渡模式。

④气道压力释放通气:此模式下,通过两个持续性气道内压力水平的周期性的变化,来达到清除C02的作用。优点在于通气周期中连续给予气道内正压,有利于肺泡保持开放;气道压力转换时触发呼气,有利于实现肺泡通气;潮气量相对较小,气道内峰压较低,不易造成气压伤;气道压力转换时降低了气道内压力,可减少正压通气对回心血流的抑制作用,有利于氧输送。

⑤比例辅助通气:此模式是给予部分机械通气支持的通气模式,呼吸机通过感知患者自主吸气时气道内吸气流速及容积的变化,判断自主吸气要求的大小,并给予与患者吸气时成比例的压力支持,即在无目标压力和容量设定的情况下,机器配合患者等比例放大患者的自主吸气,患者舒适度较高,但此模式不能应用于心功能不全和中枢神经系统抑制的患者。

⑥压力调节容量控制通气:此模式是融合了容量控制及压力控制通气优点的通气模式,是以压力转换为切换方式,在一定范围内(气道阻力及顺应性改变不明显时)保证相对恒定的潮气量,一定程度上避免了定压通气的缺点。Riverso等研究表明此通气模式可以显著降低气道内峰压,改善氧合。

保护性通气策略

ARDS的患者给予机械通气时易出现呼吸机相关性肺损伤(VILI),甚至最终导致多器官功能衰竭。VILI包括:①容积伤,是由于肺泡和呼吸终末气道容量扩张过度引起的;②气压伤,是由于跨膜压增高过度所引起的压力伤;③剪切伤,ARDS患者的肺组织的顺应性是不均一的,在小气道及肺泡的膨胀.萎陷过程中出现剪切力,从而引起剪切伤;④生物伤,是由机械通气加重炎性因子的释放而导致肺组织或肺外组织损伤的。基于对VILI的认识,结合ARDS的病生理特点,总结出了以下的肺保护性通气策略。

限制吸气峰压(PIP)

在恒流、定时、限压的机械通气模式下,PIPP是决定潮气量的首要因素。PIP的增加可以增加平均气道压(MAP)及潮气量(VT),使肺复张,改善V/Q,进而改善氧合。同时PIP能J大小是与肺顺应性的变化相对应,肺部病变范围越严重,相对应肺的顺应性就越差,所需气道内压力就越高。原则上应用相对较低的吸气峰压以维持血气的通气指标在允许的难常低限,通常实际应用中将吸气峰压上限定在30.35cmH20之下。

小潮气量通气

目前广泛推荐的小潮气量通气措施(VT5-8mL/kg)也是实施保护性机械通气的重要组成之一。它的提出是基于ARDS患者肺容积相对减少,机械通气时减少vT,以避免气道内压力明显增高所致肺损伤。例如ARDS患者仅存25%的肺组织可以正常通气,余下75%的肺组织出现不张或是实变,此时给予的机械通气,即应给与小潮气量6mL/kg。在年,美国国立卫生研究院(NIH)组织建立了ARDS的Network,对例ARDS患者进行了临床对照观察研究,例患者应用小潮气量6mL/kg通气与例患者给予传统潮气量12mL/kg通气对比,前者的病死率较低,同时机械通气的时间减少。

最佳PEEP的选择

机械通气中,呼气末正压(PEEP)是治疗ARDS患者的重要措施之一。PEEP可使萎陷的肺泡及塌闭的支气管重新张开,增加了功能残气量(FRC),改善V/Q,提高Pa02,从而实现改善缺氧的目标。ARDS患者具有不均-N损伤的特点,重力依赖区的肺顺应性较非重力依赖区明显减低,PEEP可以使ARDS患者的肺内气体分布更均匀,也使那些重复开放.萎陷的肺组织明显减少,这是肺保护性通气策略的重点。PEEP在ARDs患者实践应用中的作用与其数值大小相关,若PEEP数值偏小,不能使肺泡充分的膨胀,不能改善缺氧;若PEEP数值偏大,则可引起肺泡膨胀过度,使肺内压力明显增高,减少回心血量,引起心排血量降低并最终导致低氧血症。只有选择最佳的“PEEP”不仅不会影响肺循环,同时可以降低肺循环阻力。因此,选择最佳的PEEP(bestPEEP)对进行ARDS患者的肺保护性通气治疗、降低患者的死亡率具有重要的意义。目前临床上选择bestPEEP时,大多根据呼吸压力.容积(P-v)曲线。正常静态呼吸时P-V曲线的吸气支是呈“S”型,“S”曲线左下方的转折点称为低位拐点(Lowinflectionpoint,LIP),“S”曲线右上方的转折点称为高位拐点(Upperinflection,UIP)。LIP是萎陷的肺泡周期性开放的信号,而UIP是肺泡膨胀过度的标志。ARDS患者肺泡萎陷不张,使P-V曲线呈现较低的顺应性,低位拐点压力(PLIP)明显上升。ARDS早期P-V曲线也呈现“S”型,并且吸气支曲线的斜率明显减低。ARDS晚期患者的肺组织因增生及纤维化,正常的肺泡组织明显减少,P-V曲线形态不典型,并且陡直段明显缩短,LIP消失,若给予较大的VT易超过UIP。PLIP表示在P-V曲线上LIP对应的压力值,代表大部分肺泡开放所需要的压力值。理论bestPEEP值的选择等于或略高于PLIP。在临床应用时,bestPEEP值的选择有一定困难,Amato等研究中在压力限制性机械通气模式中以PLIP增加2cmH20左右的PEEP与传统容量切换通气模式中以Fi02指导应用的最佳PEEP进行对照研究,发现前者肺功能的改善比后者更明显,并增加了肺功能恢复及早期脱机的成功率。目前静态呼吸的P-V曲线LIP,是临床上选择最佳PEEP的可行方法,以高于PLIP2-3cmH20的压力作为bestPEEP已被大多数的学者所认可。最新的研究表明,bestPEEP的选择应考虑以下3个因素:①P—V曲线图形;②肺形态学图形;③使用不同的PEEP观察气体交换。

允许性高碳酸血症(PHC)

采用持续小潮气量通气,势必会降低每分肺通气量,导致C02升高,从而出现高碳酸血症,若PH值能控制在一定范围内,是对机体无显著影响的。从对VILI的认识来看,目前能否获得正常的气血交换已不再是机械通气的主要目标,重点是如何保护肺组织的正常区域及促进尚未发展到不可逆性损伤的肺泡区域的功能恢复,故应优先考虑如何避免发生肺损伤。如多数学者提出允许性高碳酸血症(Permissivehypercapnia,PHC),即允许pH值维持在7.25-7.35,PaC02维持在60-80mmHg,可预防出现气压伤,避免肺损伤的加重。PHC的提出是基于高气道内压力引起的危害,Hickling等研究中首先在ARDS的成人患者中验证了PHC机械通气策略的可行性。实施PHC时,VT降低使胸腔内压降低;PaC02升高可以增加儿茶酚胺的释放,进而引起容量血管的收缩,以上均可使回心血量增加,显著增加心输出量。Sincltdr等对VILI的研究中发现,3小时内HPC对肺损伤的保护作用显著,但机制尚不明确,考虑可能是高碳酸血症改善了V/Q;使氧解离曲线右移,降低组织代谢水平。但碳酸血症可抑制心肌收缩力并扩张脑血管,所以对于心功能严重受损及颅内高压的患者是禁止实施PHC策略的。

肺复张策略(RM)

长期应用小潮气量保护性通气时,会引起进行性的肺泡塌陷,甚至可能导致肺不张。肺复张策略是指迅速使整个肺复张而改善氧合的措施,RM是ARDS患者实施小潮气量保护通气策略的一种辅助性手段。临床上常用的是控制性肺膨胀技术(Sustainedinflation,SI)和间隙性高PEEP法。SI是指在吸气时,使用一次或反复多次的气道内高压迅速复张闭陷的肺泡,增加功能残气量及肺容量,改善肺顺应性及氧合。Grasso等研究认为在早期ARDS时给予RM的效果优于晚期ARDS时的效果,肺实质受到严重损伤时肺组织出现实变或明显的纤维化,再给予RM是无效的。问隙性高PEEP法是指每隔4小时左右提高PEEP数值并维持此水平通气3min。值得引起注意的是,复张的肺泡在断开呼吸机后会再次出现萎陷,若再实施通气时需要重新给予RM。

综上所述,随着对ARDS疾病认识的加深,面对众多的机械通气模式,我们应结合临床实际选择最合适的通气模式和方式,最大限度提高抢救的成功率。同时也期待着更加智能化呼吸机模式的出现。

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